Askep Kardiovaskulalr : AMI OMI

A.    Pengertian Akut Miokard Infark ( AMI )

Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana otot jantung tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak. (Kabo, 2008).

Menurut Corwin (2009) AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

B.     Etiologi akut miokard infark (AMI)

Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner, dan kemudian tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh dan dapat menyebabkan infark miokardium. Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah ke bagian  hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi. (Corwin, 2000).

Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklorosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklorosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Secara morfologis, AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI dapat trasmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). (Tjokonegoro & Utama, 1996).

C.    Tanda dan Gejala akut miokard infark (AMI)

Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik
Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dan ke tangan Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif

Tanda – tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan
Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira – kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada.

Perubahan EKG pada AMI

Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi Daerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat.

Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis.

Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI enzim – enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim – enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim – enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK – MB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI.

D.    Old infark miokard (OMI)

1.      pengertian Old infark miokard (OMI)

Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)

2.      Etiologi Old infark miokard (OMI)

Old Infark miokard disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus

3.      Patofisiologi Old infark miokard (OMI)

a.       Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

b.      Mekanisme nyeri pada OMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

1)      Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

2)      Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

3)      Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

4.      Tanda dan Gejala Old Infark Miokard

Tanda dan gejala yang timbul pada Old Infark Miokard adalah sebagai berikut :

a.       Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.

b.      Keringat banyak sekali Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal

c.       Dispnea

d.      Abnormal Pada pemeriksaan EKG

e.       Komplikasi

E.     FAKTOR RESIKO AMI dan OMI

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.

1.      Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a.       Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b.      Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c.       Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.

d.      Hipertensi sistemik.

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e.       Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f.       Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g.      Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

2.      Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan pactor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

a.       Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause).

b.      Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

 

 

c.       Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

d.      Ras/Suku

Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.

e.       Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f.       Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g.      Kelas sosial

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).

F.      KOMPLIKASI AMI dan OMI

Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark pertama.

1.      Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua darah yang diterimanya.

2.      Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark, terjadi akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH.

3.      Dapat terjadi syok kardiojenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama.

4.      Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.

5.      Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya beberapa hari setelah infark).

6.      Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. (Corwin, 2009).

G.    Penatalaksanaan

1.      Pengobatan Awal

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

      Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

a.        Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

b.        Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.

c.         Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.

d.        Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.

e.        Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

f.        Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

g.        Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

2.      Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

a.       Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk

melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun

Contohnya adalah streptokinase

b.       Beta Blocker

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki aritmia.

Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

c.       Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.Misalnya captropil

d.      Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.Missal: heparin dan enoksaparin.

e.       Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

3.      Angioplasti angioplasti koroner trasluminal perkutan / percutaneous transluminal coronary angioplasty ( ptca )  non medikasi pembedahan

Banyak pengertian tentang angioplasti koroner transluminal perkutan atau biasa disingkat dengan PTCA ( Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty ) diungkapkan oleh berbagai sumber antara lain :

b.      Menurut Suzanne dan Brenda (2002) angioplasty koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecah plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah aterosklerotik. Balon kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.

c.       Dari (www.singhealth.com.sg) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA), atau Angioplasti Koroner, adalah prosedur non-bedah dengan invasi minimal yang digunakan untuk membuka pembuluh darah yang menyempit. Prosedur ini menggunakan kateter yang lentur dengan balon di ujungnya, yang dikembungkan pada tekanan tinggi di dalam dinding arteri yang menyempit. Tindakan ini akan merontokkan plak arteri dari pembuluh darah dan memperbaiki aliran darah ke otot jantung. Prosedur ini bisa memperbaiki beberapa gejala yang menyebabkan penyumbatan arteri, seperti nyeri dada atau sesak napas.

d.      Tindakan "peniupan" atau "balonisasi" atau "Angioplasti" bertujuan untuk melebarkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka. Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang - kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent), pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh darah (Directional Atherectomy). http://www.medistra.com/

4.      Indikasi Angioplasti Koroner Transluminal Perkutan PEMBEDAHAN +OBAT

Menurut Suzanne dan Brenda(2002) pasien yang mempunyai yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70℅ lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung beresiko mengalami iskemia. Pasien tersebut juga yang tidak berespon terhadap terapi medis dan memenuhi kriteria untuk dilakukan bedah pintas arteri koroner. PTCA boleh dilakukan apabila kardiologis yakin bahwa prosedur akan memperbaiki aliran darah ke jantung. Angioplasti koroner perkutan merupkan usaha revaskularisasi lain disamping thrombolisis karena trombolisis mempunyai kekurangan.
Kekurangan itu dapat berupa.

a.       Dengan dosis atau kombinasi obat thrombolitik apapun, pada kebanyakan penyelidikan reperfusi akibat terbukanya pembuluh darah di capai pada 75 % penderita

b.      Terdapat kelambatan antara waktu obat thrombolitik diberikan dan reperfusi (rata-rata 45 menit )

c.       Tidak ada tanda klinik yang tepat untuk menyatakan adanya reperfusi

d.      Penderita mengalami serangan iskemik berulang 15%-30% dan perdarahan otak 0,5-1.5%

Prosedur Pelaksanaan

PTCA dilaksanakan di laboraotorium kateterisasi jantung. Lesi ditentukan lokasi, panjang dan kalsifikasinya sebelum kawat penunjuk dimasukkan melalui arteri yang dituju. Kemudian kateter berujung balon yang bisa dikembangkan dimasukkan melalui kawat penunjuk dan dipasang sesuai letak lesi. Balon diisi dengan larutan kontras bertekanan selama kurang lebih 30 sampai 60 detik, kemudian akan memecah atau menekan lesi arteriosklerosik jika kateter berujung balon telah dipasang pada posisi yang benar. Tunika media dan adventisia arteria koroner juga ikut teregang.

Pengembangan mungkin diperlukan sampai beberapa kali untuk menghasilkan efek yang diinginkan. Biasanya ditentukan dengan peningkatan lebar lumen arteri sebanyak 20 % atau lebih. Cara lain untuk mengukur keberhasilan PTCA adalah bila stenosis yang tersisa kurang dari 50% atau perbedaan tekanan darah dari sisi yang mengalami lesi ke sisi yang lainnya kurang dari 20 mmHg dan tidak ada tanda klinis trauma arteri. Suzanne dan Brenda(2002)
Menurut Santoso T (1997) PTCA pada infark akut dapt dilaksanakan sebagai berikut.

1.      Direct PTCA : PTCA dilaksanakan tanpa sebelumnya penderita diberi terapi thrombolitik. Tujuannya untuk reperfusi dan menyelamatkan miokardium. Keuntungannya adalah thrombolitik terkontraindikasi, terapi dapat lebih tepat katena anatomi koroner diketahui, pembuluh darah dapat lebih baik dibuka, dapat meningkatkan harapan hidup, dan mengurangi resiko perdarahan. Kerugiannya adalah biaya, fasilitas dan tenaga ahli terbatas, keterlambatan pelaksanaan bila harus menyiapkan laboratorium kateter, serta problem restenosis dan reklusi belum sepenuhnya diatasi.

2.      Rescue (salvage) PTCA : Dilaksanakan bila trombolisis gagal. Tujuannya untuk reperfusi dan menyelamatkan miokardium.

3.      Immediate PTCA :PTCA dilaksanakan setelah thrombolisis yang berhasil. Tujuannya mencegah reoklusi, memepercepat penyembuhan miokardium.

4.      Delayed PTCA : PTCA dilaksanakan 1-7 hari setelah thrombolisis. Tujuannya untuk mencegah reoklusi dan mempercepat penyembuhan miokardium.Santoso ( 1997 )